ERC 2 - RD12/0021/0002 - Grupo de Marta Ruiz Ortega

Investigador Principal	Dra. Marta Ruíz-Ortega
Segundo contacto	Dra. Sandra Rayego Mateoz
Área temática y líneas de trabajo	Investigación de los mecanismos moleculares implicados en enfermedades renales y cardiovasculares, asociadas a hipertensión. Nuestro objetivo traslacional es la descripción de nuevos mediadores/dianas terapéuticas. Realizamos estudios de investigación básica y preclínica en patologías renales y cardiovasculares, con especial atención al sistema renina angiotensina, y al empleo de nuevas estrategias terapéuticas. Actualmente tenemos varias líneas de investigación activas. Destacan: 1) Nuevos mecanismos implicados en el daño asociado a Angiotensina II: implicación de miRNAs, modulación epigenética, y descripción de nuevos genes. 2) Estudio de nuevos mediadores en el daño cardio-renal (destacan CCN2 y gremlin), con potencial relevancia en diagnóstico y como posibles dianas terapéuticas. Empleo de diversas estrategias de bloqueo a nivel experimental (silenciamiento génico, estudios en ratones modificados genéticamente, transgénicos y/o knockout, anticuerpos neutralizantes y fármacos). 3) Estudio de mecanismos intracelulares en el daño renal y vascular, con especial atención a diversas rutas: entre ellas destaca Smad, NF-KB, Notch y procesos redox. 4) Estudio de receptores, búsqueda de nuevos ligandos e implicación en el daño tisular. Destaca la vía EGFR. 5) Relación de la respuesta inmune Th17 en fibrosis. Efecto del bloqueo de la citoquina efectora IL-17A en patologías renales y cardiovasculares. 6) Investigación de los mecanismos moleculares de fármacos empleados en clínica: Paricalcitol y otros análogos de la vitamina D. 7) Investigación de nuevos fármacos: inhibidores de proteínas quinasas entre otros (patentables). Proyectos financiados por fondos FEDER
Investigadores Asociados a la Dra. Ruiz-Ortega
Publicaciones RedinRen Publicaciones del redinren por grupo Angiotensin-(1-7) and the g protein-coupled receptor MAS are key players in renal inflammation. Esteban V, Heringer-Walther S, Sterner-Kock A, de Bruin R, van den Engel S, Wang Y et al.. PLoS One. 2009;4(4):e5406. CTGF promotes inflammatory cell infiltration of the renal interstitium by activating NF-kappaB. Sánchez-López E, Rayego S, Rodrigues-Díez R, Rodriguez JS, Rodrigues-Díez R, Rodríguez-Vita J et al.. J Am Soc Nephrol. 2009 Jul;20(7):1513-26. Atorvastatin prevents angiotensin II-induced vascular remodeling and oxidative stress. Briones AM, Rodríguez-Criado N, Hernanz R, García-Redondo AB, Rodrigues-Díez RR, Alonso MJ et al.. Hypertension. 2009 Jul;54(1):142-9. [Connective tissue growth factor (CTGF): a key factor in the onset and progression of kidney damage]. Sánchez-López E, Rodrigues Díez R, Rodríguez Vita J, Rayego Mateos S, Rodrigues Díez RR, Rodríguez García E et al.. Nefrologia. 2009;29(5):382-91. Parathyroid hormone-related protein promotes epithelial-mesenchymal transition. Ardura JA, Rayego-Mateos S, Rámila D, Ruiz-Ortega M, Esbrit P. J Am Soc Nephrol. 2010 Feb;21(2):237-48. Statins inhibit angiotensin II/Smad pathway and related vascular fibrosis, by a TGF-β-independent process. Rodrigues Díez R, Rodrigues-Díez R, Lavoz C, Rayego-Mateos S, Civantos E, Rodríguez-Vita J et al.. PLoS One. 2010 Nov 30;5(11):e14145. Gremlin activates the Smad pathway linked to epithelial mesenchymal transdifferentiation in cultured tubular epithelial cells. Rodrigues-Diez R, Rodrigues-Diez RR, Lavoz C, Carvajal G, Droguett A, Garcia-Redondo AB et al.. Biomed Res Int. 2014;2014:802841. Tubular overexpression of gremlin induces renal damage susceptibility in mice. Droguett A, Krall P, Burgos ME, Valderrama G, Carpio D, Ardiles L et al.. PLoS One. 2014;9(7):e101879. The C-Terminal Module IV of Connective Tissue Growth Factor, Through EGFR/Nox1 Signaling, Activates the NF-κB Pathway and Proinflammatory Factors in Vascular Smooth Muscle Cells. Rodrigues-Diez RR, Garcia-Redondo AB, Orejudo M, Rodrigues-Diez R, Briones AM, Bosch-Panadero E et al.. Antioxid Redox Signal. 2014 Oct 6;. Angiotensin II contributes to renal fibrosis independently of Notch pathway activation. Lavoz C, Rodrigues-Diez R, Benito-Martin A, Rayego-Mateos S, Rodrigues-Diez RR, Alique M. PLoS One. 2012;7(7):e40490. Gremlin is a downstream profibrotic mediator of transforming growth factor-beta in cultured renal cells. Rodrigues-Diez R, Lavoz C, Carvajal G, Rayego-Mateos S, Rodrigues Diez RR, Ortiz A. Nephron Exp Nephrol. 2012;122(1-2):62-74. The C-terminal module IV of connective tissue growth factor is a novel immune modulator of the Th17 response. Rodrigues-Díez R, Rodrigues-Díez RR, Rayego-Mateos S, Suarez-Alvarez B, Lavoz C, Stark Aroeira L. Lab Invest. 2013 Jul;93(7):812-24. Connective tissue growth factor is a new ligand of epidermal growth factor receptor. Rayego-Mateos S, Rodrigues-Díez R, Morgado-Pascual JL, Rodrigues Díez RR, Mas S, Lavoz C. J Mol Cell Biol. 2013 Oct;5(5):323-35. TWEAK transactivation of the epidermal growth factor receptor mediates renal inflammation. Rayego-Mateos S, Morgado-Pascual JL, Sanz AB, Ramos AM, Eguchi S, Batlle D. J Pathol. 2013 Dec;231(4):480-94. Integrin-linked kinase plays a key role in the regulation of angiotensin II-induced renal inflammation. Alique M, Civantos E, Sanchez-Lopez E, Lavoz C, Rayego-Mateos S, Rodrigues-Díez R. Clin Sci (Lond). 2014 Jul;127(1):19-31. IL-17A is a novel player in dialysis-induced peritoneal damage. Rodrigues-Díez R, Aroeira LS, Orejudo M, Bajo MA, Heffernan JJ, Rodrigues-Díez RR. Kidney Int. 2014 Feb 19;. Translational study of the Notch pathway in hypertensive nephropathy. Lavoz C, Droguett A, Burgos ME, Carpio DJ, Ortiz A, Egido J. Nefrologia. 2014 May 21;34(3):369-376.

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