Oferta de empleo

Se busca LICENCIADO o DOCTOR en CC Biológicas, Bioquímica o Similar para trabajar en el grupo de Mecanismos celulares en enfermedades renales e hipertensión, de la Universidad Autónoma de Madrid dirigido por la Dra. Marta Ruiz Ortega.
Se ofrece un contrato de 6 meses, comenzando en Enero de 2017.
La línea de investigación a la que se incorporará el candidato es el estudio de Mecanismos moleculares implicados en la fibrosis asociada a la enfermedad renal crónica.
Se valorará CV, experiencia previa y perfil para la posterior solicitud de becas/contratos públicos.


Perfil del candidato:
Requisitos mínimos:
- Licenciado o Doctor en Bioquímica o similar
Requisitos valorables
- Certificado del manejo de  animales categoría B y experiencia en la 
realización de modelos experimentales.
- Conocimientos de técnicas de Bioquímica de Proteínas, Biología 
Molecular y Celular, en particular,  diseño de vectores de expresión, silenciamiento génico y miRNA.
- Experiencia previa en laboratorios de investigación.
- Capacidad de trabajo en equipo.

Envío de CV a: Marta Ruiz Ortega
E-MAIL: Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam. Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo.
Departamento/Unidad: Mecanismos celulares en enfermedades renales e hipertensión.  Facultad de Medicina. Dto Medicina. IIS-Fundación Jiménez Díaz

 

Nuevo mecanismo celular que regula estrés oxidativo y describe una potencial diana terapéutica para la enfermedad cardiovascular. Premio de Investigación de la Real Academia de Doctores de España

Uno de los principales factores implicados en el inicio y el desarrollo de muchas patologías cardiovasculares es el denominado estrés oxidativo, el cual está generado por un aumento descontrolado de moléculas proxidantes. Aunque se han realizado muchos estudios sobre este tipo de moléculas, actualmente siguen apareciendo nuevos factores implicados en su regulación. Recientemente, nuestro grupo ha descrito que el factor de crecimiento del tejido conectivo, también conocido como CTGF ó CCN2, es capaz de inducir un aumento en los niveles de anión superóxido (una de las principales moléculas proxidantes) y generar con ello una respuesta proinflamatoria a nivel vascular. Esta respuesta está modulada por la intervención de diferentes rutas celulares que abarcan la activación por parte del CTGF del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), de una enzima productora de anión superóxido conocida como Nox1, y de la ruta proinflamatoria del factor nuclear kappa B (NF-κB). Este estudio sirve para ampliar los conocimientos sobre las rutas y factores implicados en las respuestas proxidativas y proinflamatorias vasculares, lo cual puede ayudar al desarrollo de nuevas dianas terapéuticas y/o fármacos dirigidos a prevenir y tratar las enfermedades cardiovasculares (publicado en Antioxid Redox Signal. 2015;22(1):29-47).  Más información en  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25065408

Los resultados de este trabajo han dado lugar a la tesis doctoral realizada por D. Raul Rodrigues Diez que ha recibido el premio de investigación 2015 de la Real Academia de Doctores de España, el Premio Abelló Pascual I del área de bioquímica ex aequo. Más información en http://www.radoctores.es/pagina.php?item=123

 

 

Estudio revela que fármaco para tratar EAP demora el daño renal

Un estudio de un grupo de investigadores del Hospital de la Candelaria revela que un fármaco para tratar la enfermedad vascular demora la evolución de daño renal en pacientes con nefropatía diabética. Los resultados de este trabajo, dirigido por Juan Navarro, nefrólogo e investigador de la Unidad de Investigación de La Candelaria, han sido publicados en la revista especializada Journal of The American Society of Nephrology.

Navarro, según informa una nota del centro hospitalario, ha dirigido un ensayo clínico independiente sin participación de la industria farmacéutica y financiado por el Instituto de Salud Carlos III, en el que participaron 169 pacientes durante dos años de seguimiento. El estudio analizó los efectos que un fármaco comercializado desde hace más de 20 años para el tratamiento de la enfermedad vascular periférica tenía sobre la función renal en los pacientes con nefropatía diabética y se observó que este fármaco presentaba efectos beneficiosos al retrasar la progresión de la enfermedad renal.

La nefropatía diabética constituye actualmente la causa más frecuente de insuficiencia renal y de necesidad de tratamiento con diálisis en el mundo occidental. La población canaria presenta una alta prevalencia de esta complicación y mientras que en otras comunidades autónomas españolas el porcentaje de pacientes que llega a diálisis por presentar nefropatía diabética se sitúa en torno al 25 por ciento, en las islas es del 40%. Navarro indica en la nota que los últimos trabajos que han analizado el efecto de nuevos fármacos para su tratamiento no han demostrado resultados positivos bien por falta de eficacia o por problemas de seguridad. El especialista agrega que los pacientes con enfermedad renal crónica y aquellos con diabetes tipo 2 representan un problema sanitario de primer orden, especialmente en Canarias, tanto por el sufrimiento humano como por los costes que conlleva para el sistema sanitario. El ensayo, con un tiempo de seguimiento de dos años, se realizó en 169 pacientes que fueron divididos en dos grupos, uno que recibió el fármaco de estudio y otro que fue el grupo control y que no recibió este tratamiento. Se realizaron mediciones de la función renal y de la eliminación urinaria de albúmina y de factores inflamatorios cada seis meses y al final del estudio se comprobó que los pacientes que habían recibido el fármaco tenían una menor pérdida de función renal, así como una menor excreción de albúmina y de factores de inflamación en la orina.

La nota indica que este ensayo clínico es un paso más en la línea de investigación sobre nefropatía diabética que el grupo liderado por Juan Navarro desarrolla desde hace más de 10 años. El especialista señala que los resultados son alentadores pero son necesarios estudios con un mayor número de pacientes que incluyan diversos hospitales y con objetivos finales duros, como la llegada a diálisis de los pacientes, para poder demostrar con el mayor grado de evidencia científica las propiedades renoprotectoras de este fármaco para los pacientes afectos de nefropatía diabética.

Nuevo mecanismo celular que regula estrés oxidativo y describe una potencial diana terapéutica para la enfermedad cardiovascular

Uno de los principales factores implicados en el inicio y el desarrollo de muchas patologías cardiovasculares es el denominado estrés oxidativo, el cual está generado por un aumento descontrolado de moléculas proxidantes. Aunque se han realizado muchos estudios sobre este tipo de moléculas, actualmente siguen apareciendo nuevos factores implicados en su regulación. Recientemente, nuestro grupo ha descrito que el factor de crecimiento del tejido conectivo, también conocido como CTGF ó CCN2, es capaz de inducir un aumento en los niveles de anión superóxido (una de las principales moléculas

 

proxidantes) y generar con ello una respuesta proinflamatoria a nivel vascular. Esta respuesta está modulada por la intervención de diferentes rutas celulares que abarcan la activación por parte del CTGF del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), de una enzima productora de anión superóxido conocida como Nox1, y de la ruta proinflamatoria del factor nuclear kappa B (NF-κB). Este estudio sirve para ampliar los conocimientos sobre las rutas y factores implicados en las respuestas proxidativas y proinflamatorias vasculares, lo cual puede ayudar al desarrollo de nuevas dianas terapéuticas y/o fármacos dirigidos a prevenir y tratar las enfermedades cardiovasculares (publicado en Antioxid Redox Signal. 2015;22(1):29-47).

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